Alzheimer ist nur eine der Erkrankungen, die bei älteren Menschen zu Demenz führen. Bei Untersuchungen von Gehirnen von Menschen mit Gedächnisstörungen, ist in der Vergangenheit auffällig gewesen, daß die pathologischen Befunde weniger gravierend waren, als aufgrund des Ausmaßes der Symptome zu erwarten war. Forscher von der Universität von Kentucky haben nun aufgrund von Gewebeentnahmen bei Obduktionen eine neue Form der Demenz definiert: limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy (LATE). Während sich bei Alzheimer-Erkrankungen im Wesentlichen die Proteine Beta-Amyloid und Tau ablagern, findet man bei LATE die Ablagerung eines anderen Proteins: TDP-43. Dieses Protein ist auch bei gesunden Menschen in fast allen Zellen vorhanden, normalerweise im Zellkern, im krankhaften Zustand aber vor allem im Zytoplasma (Zellwasser). Als Folge der Ablagerungen kommt es zu Funktionsstörungen der Zellen und zu einem Absterben des betroffenen Gehirnareals, meist des Hippocampus und fast immer beidseits.
Im Gegensatz zu dem Befund bei Alzheimer-Patienten, wurde LATE bei über 20% der über 80-jährigen gefunden, mit stetiger Zunahme in jedem Lebensjahr über 85. Aufgrund dieser Ergebnisse wird angenommen, daß 15-20% der Patienten mit Alzheimer-Symptomen eigentlich eine LATE-Störung haben. Auch wenn es eine genetische Komponente für die Entstehung dieser Proteinstörung zu geben scheint, gibt es zumindest statistisch auch einen Zusammenhang mit z.B. Down-Syndrom oder der klassischen Alzheimer-Erkrankung. Für weitere Erkenntnisse wird empfohlen, bei Routineobduktionen immer auch die entsprechenden Gehirnregionen auf das Protein TDP-43 zu untersuchen.
Die Symptome der Gedächnisstörung sind bei LATE im frühen Stadium stärker ausgeprägt als bei der klassischen Alzheimer-Erkrankung, nehmen bei Alzheimer aber schneller zu. Die Beeinträchtigung des episodischen Gedächnisses (persönliche Erinnerungen) scheint bei LATE ausgeprägter zu sein als bei Alzheimer.
Im nächsten Schritt sind nun weitere Untersuchungen nötig, um ein genaues Verständnis für die spezifische Krankheit LATE und die Wechselwirkungen mit anderen altersassoziierten Erkrankungen zu erlangen. Erst dann kann mit Sicherheit gesagt werden, ob sich hieraus eine veränderte therapeutische Notwendigkeit bzw. Möglichkeit ergibt. Die alleinige Konzentration auf die Alzheimer-Erkrankung scheint aber nach den neueren Erkenntnissen nicht auszureichen. Hierin könnte auch eine Erklärung für die bisher unbefriedigenden Ergebnisse bei der Suche nach neuen Ansatzpunkten für eine Behandlung der Demenz liegen: Bisher hat man sich weitgehend auf die Proteine Bea-Amyloid und Tau konzentriert. Hier ist in Zukunft zumindest auch das Protein TDP-43 einzubeziehen, bzw. nach Biomarkern zu suchen, die die unterschiedlichen Formen von Demenz unterscheiden helfen.